تصور کنید هزاران نفر در یک جشن تولد بزرگ دور هم جمع شدهاند؛ ۴۰سالهها یک طرف سالن هستند، ۶۰سالهها جای دیگری ایستادهاند و افراد بالای ۷۰ سال هم در انتهای سالن قرار دارند. حالا تصور کنید بتوانید DNA همه آنها را بررسی کنید.
به گزارش انتخاب و به نقل از ساینس الرت؛ DNA را میتوان مثل یک دفترچه راهنمای بسیار بزرگ در نظر گرفت که از میلیاردها «حرف» تشکیل شده است. DNA بیشتر انسانها تقریباً شبیه هم است، اما بعضی از این حروف در افراد مختلف تفاوت دارند. دانشمندان به این تفاوتها «واریانت ژنتیکی» میگویند.
پژوهشگران وقتی اطلاعات ژنتیکی افراد در سنین مختلف را با هم مقایسه کردند، به نکته جالبی رسیدند: یکی از واریانتهای ژنتیکی مرتبط با آلزایمر، در افراد جوانتر بیشتر از افراد بالای ۷۰ سال دیده میشد.
این واریانت کاملاً از بین نرفته بود؛ فقط در میان افرادی که از ۷۰ سالگی عبور کرده بودند، کمتر دیده میشد.
این موضوع این احتمال را مطرح کرد که این واریانت ممکن است با طول عمر ارتباط داشته باشد.
اما چرا؟
پژوهشگران برای پیدا کردن پاسخ، اطلاعات ژنتیکی دهها هزار نفر را بر اساس سن آنها دستهبندی کردند؛ تقریباً مثل همان جشن تولد فرضی، با این تفاوت که همه افراد روی کامپیوتر بررسی شدند.
منطق پژوهش ساده بود: اگر یک ویژگی ژنتیکی باعث شود فرد شانس کمتری برای رسیدن به سنین بالا داشته باشد، احتمالاً باید آن ویژگی را در افراد مسن کمتر ببینیم.
در این مطالعه، اطلاعات ژنتیکی ۵۷ هزار و ۶۹۶ نفر با تبار اروپایی بررسی شد.
در میان میلیونها تفاوت ژنتیکی، یک مورد بیش از بقیه توجه پژوهشگران را جلب کرد: APOE ε4.
این نوع از ژن APOE با افزایش خطر ابتلا به آلزایمر در سنین بالا و همچنین بیماریهای قلبیعروقی ارتباط دارد.
پژوهشگران متوجه شدند تعداد افراد حامل APOE ε4 از حدود ۷۰ سالگی به بعد کاهش پیدا میکند.
«آنچه ما مستقیماً نشان دادیم این است که APOE ε4 با بقا ارتباط دارد و فراوانی آن در افراد بالای حدود ۷۰ سال کاهش پیدا میکند.»
البته داشتن APOE ε4 به این معنی نیست که فرد حتماً به آلزایمر مبتلا میشود. این ژن فقط خطر ابتلا را افزایش میدهد و بهتنهایی به معنای ابتلای قطعی به بیماری نیست.
با این حال، یافته جدید یک سؤال مهم ایجاد میکند: اگر آلزایمر معمولاً در سالهای پایانی زندگی بروز میکند، چرا باید تکامل انسان روی ژنی مرتبط با این بیماری تأثیر بگذارد؟
آلزایمر معمولاً زمانی ظاهر میشود که فرد سالها قبل صاحب فرزند شده است. بنابراین، در نگاه اول مشخص نیست که چرا یک بیماری در دوران سالمندی باید باعث شود یک ژن در طول نسلها کمتر شود.
اما بقا تنها عامل مؤثر در تکامل نیست.
اگر یک ویژگی ژنتیکی قرار باشد در طول نسلها کمتر شود، باید به شکلی احتمال انتقال آن به نسل بعد را هم کاهش دهد. برای مثال، مردان میتوانند در سنین بالاتر صاحب فرزند شوند؛ بنابراین طول عمر آنها همچنان میتواند بر تولیدمثل تأثیر بگذارد.
از طرف دیگر، ممکن است یک ژن مدتها پیش از بروز آلزایمر روی سلامت یا باروری فرد اثر بگذارد.
در واقع، ژنها معمولاً فقط یک کار انجام نمیدهند و ممکن است بر ویژگیهای مختلف بدن تأثیر داشته باشند.
مصطفوی تأکید میکند که نباید نتیجه گرفت این واریانتها دقیقاً به این دلیل تحت تأثیر انتخاب طبیعی قرار گرفتهاند که باعث بیماری در سالهای پایانی زندگی میشوند.
پژوهشگران در بخش دیگری از مطالعه، سرنخ جالب دیگری پیدا کردند؛ این بار درباره سیگار کشیدن.
آنها اطلاعات ژنتیکی بیش از ۱۱۷ هزار نفر از شرکتکنندگان بانک زیستی بریتانیا را بررسی کردند. این افراد اطلاعاتی درباره طول عمر والدین خود نیز ارائه داده بودند.
خود والدین مورد آزمایش ژنتیکی قرار نگرفته بودند، اما فرزندان بخشی از DNA خود را از والدین به ارث میبرند. بنابراین، ژنهای فرزندان میتوانست اطلاعاتی غیرمستقیم درباره ژنتیک والدین در اختیار پژوهشگران قرار دهد.
پژوهشگران دریافتند نوعی واریانت ژنتیکی در نزدیکی ژن CHRNA3 که با مصرف بیشتر سیگار ارتباط دارد، در افرادی که پدرانشان زودتر فوت کرده بودند، بیشتر دیده میشد.
به زبان ساده، افرادی که این واریانت را داشتند، بیشتر احتمال داشت پدرانی داشته باشند که عمر کوتاهتری داشتهاند.
این ارتباط در مورد مادران به همان وضوح دیده نشد. یکی از توضیحهای احتمالی این است که مردان در نسلهای گذشته معمولاً بیشتر و سنگینتر سیگار میکشیدند.
البته این یافته به این معنی نیست که این واریانت مستقیماً باعث مرگ پدران شده است. پژوهشگران DNA پدران یا سابقه دقیق مصرف سیگار آنها را در اختیار نداشتند.
با این حال، این نتیجه نشان میدهد که ژنها و رفتارهای فردی میتوانند در کنار هم بر طول عمر تأثیر بگذارند.
اما شاید جالبترین بخش ماجرا، چیزی باشد که پژوهشگران پیدا نکردند.
این مطالعه آنقدر بزرگ بود که میتوانست بسیاری از واریانتهای ژنتیکی شایع را که تأثیری نسبتاً قوی بر طول عمر دارند، شناسایی کند. با این حال، تنها دو مورد بهطور ویژه برجسته شدند: APOE و CHRNA3.
پس چرا تعداد بیشتری از این واریانتها دیده نشد؟
به گفته مصطفوی، این موضوع میتواند بهطور غیرمستقیم نشان دهد که واریانتهای ژنتیکی بسیار زیانبار، حتی اگر اثر خود را در سالهای پایانی زندگی نشان دهند، معمولاً بهراحتی در جمعیت فراگیر نمیشوند.
به بیان دیگر، ممکن است انتخاب طبیعی در طول نسلهای متمادی مانع از آن شده باشد که برخی تغییرات ژنتیکی زیانبار به شکل گسترده در جمعیت انسان باقی بمانند.
با این حال، پژوهشگران تأکید میکنند که هنوز نمیتوان با قطعیت گفت انتخاب طبیعی در حال حذف APOE ε4 از جمعیت انسان است.
مطالعه حاضر فقط نشان داده که این واریانت در افراد بالای ۷۰ سال کمتر دیده میشود. هنوز مشخص نیست این کاهش دقیقاً به چه دلیل رخ داده است. آلزایمر، بیماریهای قلبیعروقی یا عوامل دیگری ممکن است در این موضوع نقش داشته باشند.
همچنین هنوز مشخص نیست APOE ε4 تا چه اندازه بر توانایی تولیدمثل افراد تأثیر میگذارد؛ موضوعی که برای اثبات نقش انتخاب طبیعی اهمیت زیادی دارد.
در مجموع، طول عمر انسان نتیجه تأثیر یک ژن خاص نیست. مجموعهای از عوامل ژنتیکی، سبک زندگی، محیط، مراقبتهای پزشکی و حتی عوامل تصادفی در تعیین طول عمر نقش دارند.
این یافتهها در کنار شواهد دیگری قرار میگیرند که نشان میدهند تکامل انسان هنوز متوقف نشده است؛ از سازگاری انسان با زندگی در ارتفاعات بالای فلات تبت گرفته تا تغییراتی که در ساختار رگهای بدن انسان در طول نسلها دیده شده است.
شاید تکامل همچنان آرام و نامحسوس در حال تغییر ما باشد؛ نه در یک جهش ناگهانی، بلکه بهآرامی و در طول نسلهای بسیار، طوری که گاهی فقط با مقایسه هزاران انسان بتوان ردپای آن را دید.
